Kamis, 03 Februari 2011

askep TBC / koch pnumony

1. PENGERTIAN Koch pulmonal adalah salah satu penyakit paru, yang kebanyakan di masyarakat dikenal dengan tuberkulosis paru (TBC). Tuberkulosis paru disebut juga dengan “Koch Pulmonal”, karena kuman penyebabnya ditemukan oleh Koch, pada tahun 1882 (Basil koch). Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang di tularkan lewat batuk dan dahak (Tuberkulosis klinik, 1998, Hal: 06) Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh mycobakterium tuberkulosis. Bakteri ini merupakan batang aerobik tahan asam, yang patogen dan saprofitik.(Patofisiologi,Bag 1,Hal 592) Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobakterium Tuberkulosis dengan gejala yang sangat berfariasi (Kapita selekta kedokteran,jilid 1,Hal: 472) Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobakterium Tuberkulosis (Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru ,Hal:73) Tuberkulosis pulmoner adalahpenyakit infeksi kronis akut atau sub akut yang disebabkan oleh Basilus Tuberkulosis, Mycobakterium Tuberkulosis, kebanyakan mengenai struktur alveolar parua; presentasi klinis bervariasi berkisar asimtomatik dengan hanya menunjukkan tes kulit positif meliputi pulmoner luas dan sistemik.(Standart Perawatan Pasien,Vol 2,Hal 275). ETIOLOGI Penyebab Tuberkulosis adalah kuman Mycobakterium Tuberkulosis (Bacil Koch). Sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid) yang mengakibatkan kuman lebih tahan terhadap gangguan fisik dan kimia. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Pada suasana lembab dan kuman dapat bertahan dalam lemari es dapat bertahan bertahun-tahun. Kuman ini menyerangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen.Tekanan oksigen bagian apikal paru lebih tinggi dari pada bagian lain, sehingga tempat ini merupakan predileksi penyakit Tuberkulosis. Didalam jaringan , kuman hidup intra seluler yaitu dalam sitoplasma makrofag. Faktor lain yang menyebabkan: malnutrisi, infeksi HIV, campak pada anak, dan AIDS.
PATOFISIOLOGI Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikromilimeter. Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel T ) adalah imunoresponsifnya. Tipe imunitas seperti ini basanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas (lambat). Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus dan tidak menyebabkan penyakit ( Dannenberg 1981 ). Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul geja pneumonia akut. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari. Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda.Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring, telinga tengah atau usus. Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier.Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya. MANIFESTASI KLINIS Gejala utama TB paru adalah batuk lebih dari 4 minggu, dengan atau tanpa sputum, malaise, gejala flu, demam derajat rendah, anorexia, berkeringat malam hari, nyeri dada, anemia dan batuk darah. Pasien dengan TB paru menampakkan gejala klinis antara lain tahap asimptomatis, gejala TB paru yang khas, kemudian stagnasi dan regresi, eksaserbasi yang memburuk, gejala yang berulang dan menjadi kronik. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda antara lain tanda-tanda infiltrat ( redup, ronkhi basa, bronkhial dll ), tanda-tanda penarikan paru dan mediastinum, secret disaluran nafas dan ronkhi, suara nafas amforik karena adanya kafitas yang berhubungan langsung dengan bronkus. PENATALAKSANAAN 1)Aktifitas Bakterisidal. Terhadap basil yang membelah cepat. Ekstra selule (Rifampisin dan Streptomisin ) Intraseluler (Rifampisin dan Isoniazid ) 2)Aktivitas Sterilisasi. Ekstraseluler (Rifampisin dan Isoniazid ) Intraseluler (untuk slowly growing bacilli dipergunakan Rifampisin dan isoniazid ) (Very slowly growing bacilli dipergunakan Pirazinamid ). 3) Aktivitas bakteriositatis. Obat-obatan yang mempunyai aktivitas bakteriositas terhadap BTA: Ekstraseluler adalah Etambutol (EMB), para amino salisilik asid ( pas ) dan Sirklosirene. Intraseluler, kemungkinan masih dapat dimusnahkan oleh INH dalam keadaan telah terjadi resistensi sekunder. Serta dapat pula di lakukan perawatan : Menjaga kondisi tubuh, memulihkan kondisi tubuh serta meningkatkan daya tahan tubuh dengan :memperbaiki standar hidup, makan makanan yang mengandung 4 sehat 5 sempurna, atur lingkungan yang sehat dan nyaman, usahakan tiap hari tidur yang cukup dan teratur, membatasi aktivitas yang menguras tenaga, dll. Pemberian pengobatan (OAT) secara efektif, tepat dan teratur,terus menerus tidak boleh di hentikan selama kurun waktu sekitar 6 bulan atau sampai diinstruksikan oleh dokter. Isolasi penderita untuk menjaga daya tahan tubuh dan mencegah penyebaran mikrobakterium tuberkulosis. Lakukan pencegagan untuk orang-orang sekitarnya yang masih sehat dengan vaksinasi. Terapi. Program nasional menyatakan : 1)Standar terapi untuk kasus baru. Pada negara miskin mungkin salah satu rejimen murah tapi sangat efektif di berikan untuk satu tahun. Tapi di beberapa negara sekarang di ketahui bahwa salah satu mungkin lebih mahal 6 atau 8 bulan dengan rifampisin sebenarnya menghemat uang karena kerjanya lebih cepat, sedikit penderita berhenti dari pengobatan yang terlalu awal dan menghilang, dan lebih banyak sembuh menetap. Juga diakui streptimisin menghemat uang jika pemberian injeksi dan penyediaan semprit. Itu adalah kemoterapi jangka pendek yang sekarang direkomendasi oleh WHO dan IUATLD. 2)Kemungkinan standart terapi untuk kasus kronik dan kambuhan berbeda. Beberapa penderita mungkin kambuh karena terapi yang mereka terima terlalu singkat. Tuberkulosis mereka mungkin masih sensitif. Lainya mungkin mendapat kombinasi obat yang tidak tepat dan resisten terhadap tuberkulosis: rejimen yang di rikumendasi dalam program harus di desain untuk sesuai dengan pola resistensi obat lokal yang umum. 3)Beberapa program dapat merekomendasi rejimen yang berbeda untuk penderita dengan sputum negatif (misal kemoterapi singkat 4 bulan menggantikan 6 bulan ) atau anak anak. Tapi ini jelas sedikit membingungkan untuk memberi rejimen yang sama untuk seluruh penderita baru yang didiagnosis tuberkulosis. Pengawasan Terapi : Ini menjadi dasar dari program. Sukses keseluruhan program tergantung pada pengawasan terapi yang baik. Idealnya terapi harus di awasi langsung (berati penderita harus di awasi setiap minum obat ), sedikitnya untuk 2 bulan pertama yang penting. Pada beberapa program penderita di sarankan untuk di rawat di RS selama 2 pertama. Lainya disarankan untuk menginap dekat klinik. Cara lain penderita mengunjungi klinik atau pos kesehatan untuk setiap minum obat, bila cara ini dipakai, pastikan penderita tidak menunggu. Bila penderita sampai menunggu mungkin tidak mau kembali. Pada beberapa daerah pengawasan harus di awasi oleh penduduk setempat yang bertanggung jawab atas suka relawan.Program akan menempatkan metode untuk mengingatkan penderita yang gagal melapor untuk terapi atau gagal mendapatkan obatnya. Bila tidak ada sistem didaerah anda sangat penting untuk membuat perencanaan sendiri. Kegagalan Pengobatan : Sebab kegagalan pengobatan terbanyak adalah karena masalah biaya atau penderita merasa sudah sembuh. Kegagalan penderita dapat mencapai 50 % pada pengobatan jangka panjang. Untuk mencegah kegagalan ini perlu kerja sama yang baik antara dokter, paramedis serta motifasi pengobatan terhadap penderita dan keluarganya. Penanggulangan terhadap kasus yang gagal adalah : 1). Bila penderita berobat teratur : Menilai kembali dosis dan cara pemberian obat apakah sudah adekuat. Lakukan pemeriksaan resistensi kuman terhadap obat. Pertimbangan terapi pembelahan terutama pada penderita dengan kavitas atau “destroyed lung”. 2). Bila penderita tidak teratur berobat : Teruskan pengobatan lama 3 bulan lebih panjang dengan evaluasi bakteriologis setiap bulan. Nilai kembali resistensi kuman terhadap obat. Bila ada resistensi terhadap obat, ganti dengan panduan obat yang masih sensitif. Penderita Kambuh Yang dimaksud dengan penderita kambuh adalah penderita yang telah menjalani pengobatan secara teratur dan adekuat, tetapi saat kontrol ulangan sputum BTA positif. Frekuensi kekambuhan berkisar antara 2-10 %. Biasanya kekambuhan terjadi pada tahun pertama setelah pengobatan selesai, dan sebagai besar kuman masih sensitif terhadap obat panduan semula. Pengobatan pada kasus demikian adalah : Pengobatan diulang dengan panduan obat yang sama. Pemeriksaan bakteriologis mikrokopis langsung 3 kali, biarkan dan tes kepekaan obat. Pemeriksaan Diagnostik • Sputum Culture : Positif untuk mycobacterium tuberkulosa pada stadium aktif. • Ziehl Neelsen (Acid-fast Staind applied to smear of body fluid) : positif untuk BTA. • Skin Test (PPD, Mantoux, Tine, Vollmer Patch) : reaksi positif (area indurasi 10 mm atau lebih, timbul 48 – 72 jam setelah injeksi antigen intradermal) mengindikasikan infeksi lama dan adanya antibodi tetapi tidak mengindikasikan penyakit sedang aktif. Chest X-Ray : dapat memperlihatkan infiltrasi kecil pada lesi awal di bagian paru-paru bagian atas, deposit kalsium pada lesi primer yang membaik atau cairan pada effusi. Perubahan mengindikasikanTB yang lebih berat dapat mencakup area berlubang dan fibrous. Histologi atau Culture jaringan (termasuk kumbah lambung, urine dan CSF, biopsi kulit) : positif untu mycobacterium tuberkulosa. Needle Biopsi of Lung Tissue : positif untuk granuloma TB, adanya sel-sel besar yang mengindikasikan nekrosis. Elektrolit : mungkin abnormal tergantung dari lokasi dan beratnya infeksi; misalnya hiponatremia mengakibatkan retensi air, mungkin ditemukan pada TB paru kronik lanjut. ABGs : mungkin abnormal, tergantung lokasi, berat dan sisa kerusakan paru. Bronchografi : merupakan pemeriksaan khusus untuk melihat kerusakan bronchus atau kerusakan paru karena TB DAFTAR PUSTAKA Brunner and Suddart ,2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8,Vol I dan II, Jakarta : EGC. Carpanito ,Lynda juall, 2000, Alih Bahasa Tim Program Studi Ilmu Keperawatan UNPAD-PSIK, Diagnosa Keperawatan : Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 6, Jakarta :EGC. Doengoes, Marilyn E, 2002, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC. Kee, Joyce Lefever. Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan. Edisi ke-2, Jakarta : EGC, 1997 Keliat, Budi anna, 1994, Proses Keperawatan, Jakarta : EGC. Kozier, ERB, Olivieri, 1999, Fundamental of Nurshing, Edisi ke-5, Philadelphia : W. B Saunders Company. Long, Barbara C, 1996, Perawatan Medikal Bedah, Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan : Balai Penerbit FKUI. Monahan, Frances Donovan, Neighbors, Mariene, 1998, Medical Surgical Nurshing, 2nd Edition, Philadelphia : W. B. Saunders Company. Potter, Patricia A, 1996, Pengkajian Kesehatan, Jakarta : EGC. Price Sylvia A, Lorraine M. Wilson, 1994, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ,Jakarta : EGC. Soemanto, Wasty, 1996, Pedoman Teknik Penulisan Skripsi, Jakarta : Bumi Aksara.

askep cardiogenik syok

Laporan pendahuluan A. Definisi Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
B. Etiologi
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
a. Penyakit jantung iskemik (IHD)
b. Obat-obatan yang mendepresi jantung
c. Gangguan Irama Jantung
C. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara serak
f. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto rontgen
D. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
F. Penatalaksanaan
Tindakan umum. Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
Penatalaksanaan yang lain :
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
VI. Penanganan
Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard.
Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997).Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay", ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik.

A. Suportip Umum
Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.


B. Monitoring
1. Pengukuran tekanan arteri
Pengukuran tekanan vena dengan CVP
Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan
2. Penilaian lain :
EKG dan ensim kardial
AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma
Hb, elektrolit, ureum, creatinin

C. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik
1. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg.
Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk menentukan status volume plasma.
2. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg.
Sebagian besar penderita dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance".

D. Perawatan
Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal, tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia serebral.
Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo, S., (1997).
Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung.
Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter).
Obat penenang : Valium atau lainnya.

VII. Pengobatan
1.Bila karena aritmia
Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin, isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo, S., (1997).
2. Gangguan mekanis.
Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma, dilakukan operasi.
3. Obstruksi aliran masuk (inflow)
Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo, S., (1997).
4. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik.
Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi.
5. Gangguan kontraktilitas.
a.Penambahan volume (cairan).
Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan dihentikan (Raharjo, S., (1997).
Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP).
Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih perlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo, S., (1997).
b.Obat-obatan
1) Vasopresor
Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi.
Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark jantung.
Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol.
Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda, SB., dkk.,1995).
2) Vasodilator
Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner.
Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit.
Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban.
3)Inotropik
Digitalis dipakai pada takikardia, dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia.
3) Diuretik
Dengan memberikan diuretik, berarti mengurangi prabeban.
4) Kortikosteroid
Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat, untuk mencegah kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus diberikan (Benowitz,Neal., dkk., 1998).
5) Pemilihan obat-obat.
Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah.
Bila ekstremitas tidak dingin, diberikan vasopressor, yaitu noradrenalin atau metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak
dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda, SB., dkk., (1995).
Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo, S., (1997).
6) Obat
Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load.
a. Katekolamin
Termasuk dalam kelompok ini, adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi perifer (Zunilda, SB., dkk.,1995).
Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia.
b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat, sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I, 1994).
c. Dopamin
Merupakan prekusor endogen noradrenalin, menstimuli reseptor beta, alfa dan dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit, sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo, S., 1997).
Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik, pada dosis 0,5 – 2 mcg/kgBB/menit.
Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin.
Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah, sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz,Neal., dkk., 1998).
Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta, dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi.
d. Digoxin
Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama, serta rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok.
e. Vasodilator
Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard.
Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker, 1989).
Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit, maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit.
Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis 10-40 mcg/kgBB/menit.
Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik.
7) Mechanical Circulatory Assitance
Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas.
a. IABP (Intra Aortic Ballon Pump)
Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta. Balon dikembangkan saat diastolik, dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik, sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo, S., 1997).
Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner, menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard.
b. VAD (Ventrikuler Assist Devices)
Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP, obat tidak menunjukkan manfaat.
Apabila PCWP, curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur, algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa, I. 1994).
VIII. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kongestik
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolic(Raharjo,S.,1997).
Hipovolemia, komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok, disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika (Raharjo, S., 1997)

XI.Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian primer
1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
B. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.
C. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
D. Intervensi keperawatan
1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas paten
Kriteria hasil:
- tidak ada suara snoring
- tidak terjadi aspirasi
- tidak sesak napas
Intervensi:
- kaji kepatenan jalan napas
- evaluasi gerakan dada
- auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
- catat adanya dispnu,
- lakukan pengisapan lendir secara berkala
- berikan fisioterapi dada
- berikan obat bronkodilator dengan aerosol.
2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat
Kriteria hasil:
- GDA dalan rentang normal
- Tidak ada sesak napas
- Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi:
- auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
- berikan perubahan posisi sesering mungkin
- pertahankan posisi duduk semifowler
3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.
Kriteria hasil:
- frekuensi jantung meningkat
- status hemodinamik stabil
- haluaran urin adekuat
- tidak terjadi dispnu
- tingkat kesadaran meningkat
- akral hangat
Intervensi:
- auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
- catat bunyi jantung
- palpasi nadi perifer
- pantau status hemodinamik
- kaji adanya pucat dan sianosis
- pantau intake dan output cairan
- pantau tingkat kesadaran
- berikan oksigen tambahan
- berikan obat diuretik, vasodilator.
- Pantau pemeriksaan laboratorium.
4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang
Kriteria hasil:
- masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
- bunyi napas bersih
- status hemodinamik dalam batas normal
- berat badan stabil
- tidak ada edema
Intervensi:
- pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
- kaji adanya distensi vena jugularis
- ubah posisi
- auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi
- pantau status hemodinamik
- berikan obat diuretik sesuai indikasi

askep febris

LP Febris (Demam)
LAPORAN PENDAHULUAN
FEBRIS / DEMAM
Pengertian Demam
Demam berarti suhu tubuh diatas batas normal biasa, dapat disebabkan oleh kelainan dalam
otak sendiri atau oleh zat toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu, penyakit-
penyakit bakteri, tumor otak atau dehidrasi. (Guyton, 1990).
Demam adalah keadaan dimana terjadi kenaikan suhu hingga 380 C atau lebih. Ada juga
yang yang mengambil batasan lebih dari 37,80C. Sedangkan bila suhu tubuh lebih dari
400C disebut demam tinggi (hiperpireksia) . (Julia, 2000)
Menurut Suriadi (2001), demam adalah meningkatnya temperatur suhu tubuh secara abnormal.
B. Etiologi Demam
Demam terjadi bila pembentukan panas melebihi pengeluaran. Demam dapat berhubungan
dengan infeksi, penyakit kolagen, keganasan, penyakit metabolik maupun penyakit lain.
(Julia, 2000). Menurut Guyton (1990) demam dapat disebabkan karena kelainan dalam otak
sendiri atau zat toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu, penyakit-penyakit
bakteri, tumor otak atau dehidrasi. Penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat, juga pada gangguan pusat regulasi suhu sentral (misalnya: perdarahan otak, koma). Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain: ketelitian penggambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisik, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium.serta penunjang lain secara tepat dan holistik.
Beberapa hal khusus perlu diperhatikan pada demam adala cara timbul demam, lama demam, tinggi demam serta keluhan dan gejala lian yang menyertai demam.
Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3 derajat celcius dan tetap belum didapat penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya.
D. Patofisiologi Demam
Demam terjadi sebagai respon tubuh terhadap peningkatan set point, tetapi ada peningkatan
suhu tubuh karena pembentukan panas berlebihan tetapi tidak disertai peningkatan set
point. (Julia, 2000)
Demam adalah sebagai mekanisme pertahanan tubuh (respon imun) anak terhadap infeksi
atau zatasing yang masuk ke dalam tubuhnya. Bila ada infeksi atau zat asing masuk ke
tubuh akan merangsang sistem pertahanan tubuh dengan dilepaskannya pirogen. Pirogen
adalah zat penyebab demam, ada yang berasal dari dalam tubuh (pirogen endogen) dan luar
tubuh (pirogen eksogen) yang bisa berasal dari infeksi oleh mikroorganisme atau
merupakan reaksi imunologik terhadap benda asing (non infeksi).
Pirogen selanjutnya membawa pesan melalui alat penerima (reseptor) yang terdapat pada
tubuh untuk disampaikan ke pusat pengatur panas di hipotalamus. Dalam hipotalamus
1. pirogen ini akan dirangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan
produksi prostaglandin (PGEZ). Ini akan menimbulkan reaksi menaikkan suhu tubuh
dengan cara menyempitkan pembuluh darah tepi dan menghambat sekresi kelenjar
keringat. Pengeluaran panas menurun, terjadilah ketidakseimbangan pembentukan dan
pengeluaran panas.
Inilah yang menimbulkan demam pada anak. Suhu yang tinggi ini akan merangsang
aktivitas “tentara” tubuh (sel makrofag dan sel limfosit T) untuk memerangi zat asing
tersebut dengan meningkatkan proteolisis yang menghasilkan asam amino yang berperan
dalam pembentukan antibodi atau sistem kekebalan tubuh. (Sinarty, 2003)
Sedangkan sifat-sifat demam dapat berupa menggigil atau krisis/flush.
Menggigil. Bila pengaturan termostat dengan mendadak diubah dari tingkat normal ke nilai
yang lebih tinggi dari normal sebagai akibat dari kerusakan jaringan,zat pirogen atau
dehidrasi. Suhu tubuh biasanya memerlukan beberapa jam untuk mencapai suhu baru.
Krisis/flush. Bila faktor yang menyebabkan suhu tinggi dengan mendadak disingkirkan,
termostat hipotalamus dengan mendadak berada pada nilai rendah, mungkin malahan
kembali ke tingkat normal. (Guyton, 1999)


C. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala demam antara lain :
1. Anak rewel (suhu lebih tinggi dari 37,8 C – 40 C)
2. Kulit kemerahan
3. Hangat pada sentuhan
4. Peningkatan frekuensi pernapasan
5. Menggigil
6. Dehidrasi
7. Kehilangan nafsu makan
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Sebelum meningkat ke pemeriksaan yang lebih mutakhir yang siap untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat diperiksa uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar tembus rutin. Dalam tahap melalui biopsi pada tempat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan seperti anginografi, aortografi atau limfangiografi.
F. Penatalaksanaan Demam
1. Secara Fisik
a. Mengawasi kondisi klien dengan : Pengukuran suhu secara berkala setiap 4-6 jam.
Perhatikan apakah anak tidur gelisah, sering terkejut, atau mengigau. Perhatikan pula
apakah mata anak cenderung melirik ke atas atau apakah anak mengalami kejang-kejang.
Demam yang disertai kejang yang terlalu lama akan berbahaya bagi perkembangan otak,
karena oksigen tidak mampu mencapai otak. Terputusnya suplai oksigen ke otak akan
berakibat rusaknya sel-sel otak. Dalam keadaan demikian, cacat seumur hidup dapat terjadi
berupa rusaknya fungsi intelektual tertentu.
b. Bukalah pakaian dan selimut yang berlebihan
c. Memperhatikan aliran udara di dalam ruangan
d. Jalan nafas harus terbuka untuk mencegah terputusnya suplai oksigen ke otak yang akan
berakibat rusaknya sel – sel otak.
e. Berikan cairan melalui mulut, minum sebanyak –banyaknya
Minuman yang diberikan dapat berupa air putih, susu (anak diare menyesuaikan), air buah
atau air teh. Tujuannnya adalah agar cairan tubuh yang menguap akibat naiknya suhu tubuh
memperoleh gantinya.
f. Tidur yang cukup agar metabolisme berkurang
g. Kompres dengan air biasa pada dahi, ketiak,lipat paha. Tujuannya untuk menurunkan
suhu tubuh dipermukaan tubuh anak. Turunnya suhu tubuh dipermukaan tubuh ini dapat
terjadi karena panas tubuh digunakan untuk menguapkan air pada kain kompres. Jangan
menggunakan air es karena justru akan membuat pembuluh darah menyempit dan panas
tidak dapat keluar. Menggunakan alkohol dapat menyebabkan iritasi dan intoksikasi
(keracunan).
h. Saat ini yang lazim digunakan adalah dengan kompres hangat suam-suam kuku.
2. Kompres air hangat atau suam-suam kuku maka suhu di luar terasa hangat dan tubuh akan
menginterpretasikan bahwa suhu diluar cukup panas. Dengan demikian tubuh akan
menurunkan kontrol pengatur suhu di otak supaya tidak meningkatkan pengatur suhu tubuh
lagi. Di samping itu lingkungan luar yang hangat akan membuat pembuluh darah tepi di
kulit melebar atau mengalami vasodilatasi, juga akan membuat pori-pori kulit terbuka
sehingga akan mempermudah pengeluaran panas dari tubuh.
2. Obat-obatan Antipiretik
Antipiretik bekerja secara sentral menurunkan suhu di pusat pengatur suhu di hipotalamus.
Antipiretik berguna untuk mencegah pembentukan prostaglandin dengan jalan menghambat
enzim cyclooxygenase sehinga set point hipotalamus direndahkan kembali menjadi normal
yang mana diperintah memproduksi panas diatas normal dan mengurangi pengeluaran
panas tidak ada lagi.
Petunjuk pemberian antipiretik:
a. Bayi 6 – 12 bulan : ½ – 1 sendok the sirup parasetamol
b. Anak 1 – 6 tahun : ¼ – ½ parasetamol 500 mg atau 1 – 1 ½ sendokteh sirup parasetamol
c. Anak 6 – 12 tahun : ½ 1 tablet parasetamol 5oo mg atau 2 sendok the sirup parasetamol.
Tablet parasetamol dapat diberikan dengan digerus lalu dilarutkan dengan air atau teh
manis. Obat penurun panas in diberikan 3 kali sehari. Gunakan sendok takaran obat dengan
ukuran 5 ml setiap sendoknya.
3. PROGNOSIS
4. Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak menyebakan kematian. Frekuensi berulangnya kejang berkisar antara 25 – 50%, umumnya terjadi pada 6 bulan pertama. Resiko untuk mendapatkan
5. epilepsi rendah. (Mansjoer, Arif. Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2
6. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius. Hal : 435 – 437)

KOMPLIKASI
1. Takikardi
2. Insufisiensi jantung
3. Insufisiensi pulmonal
4. Kejang demam
PENGKAJIAN
1. Melakukan anamnese riwayat penyakit meliputi : sejak kapan timbul
demam, gejala lain yang menyertai demam (misalnya : mual muntah,
nafsu makan, diaforesis, eliminasi, nyeri otot dan sendi dll), apakah anak
menggigil, gelisah atau lhetargi, upaya yang harus dilakukan.
2. Melakukan pemeriksaan fisik.
3. Melakukan pemeriksaan ensepalokaudal : keadaan umum, vital sign.
7. 4. Melakukan pemeriksaan penunjang lain seperti : pemeriksaan
laboratotium, foto rontgent ataupun USG
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Hyperthermia berhubungan dengan proses infeksi.
2. Resiko kurang volume cairan berhubungan dengan intake yang kurang.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuan tubuh berhubungan dengan
nafsu makan yang menurun.
ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan : Hypertermi berhubungan dengan proses
infeksi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
menujukan temperatur dalan batas normal
Kriteria hasil :
1. Bebas dari kedinginan
2. Suhu tubuh stabil 36-37 C
Intervensi :
1. Pantau suhu klien (derajat dan pola) perhatikan menggigil/diaforsis
2. Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen tempat tidur sesuai
indikasi
3. Berikan kompres hangat hindari penggunaan akohol
4. Berikan minuman sesuai kebutuhan
5. Kolaborasi untuk pemberian antipiretik
Diagnosa Keperawatan : Resiko injuri berhubungan dengan kejang
berulang
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam anak
bebas dari cidera
8. Kriteria hasil :
1. menunjukan homeostatis
2. tidak ada perdarahan mukosa dan bebas dari komplikasi lain
Intervensi :
1. Kaji tanda-tanda komplikasi lanjut
2. Kaji status kardiopulmonar
3. Kolaborasi untuk pemantauan laboratorium: monitor darah rutin
4. Kolaborasi untuk pemberian antibiotik
Diagnosa keperawatan : Kekurangan volume cairan berhubungan
dengan intake yang kurang dan deperosis
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam volume
cairan adekuat
Kriteria hasil :
1. tanda vital dalam batas normal
2. nadi perifer teraba kuat
3. haluran urine adekuat
4. tidak ada tanda-tanda dehidrasi
Intervensi :
1. Ukur/catat haluaran urine dan berat jenis. Catat ketidakseimbangan
masukan dan haluran kumulatif
2. Pantau tekanan darah dan denyut jantung ukur CVP
3. Palpasi denyut perifer
4. Kaji membran mukosa kering, tugor kulit yang kurang baik dan rasa
halus
5. Kolaborasi untuk pemberian cairan IV sesuai indikasi
6. Pantau nilai laboratorium, Ht/jumlah sel darah merah, BUN,cre,
Elek,LED, GDS
9. DAFTAR PUSTAKA
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC : Jakarta
Soetjiningsih. 1995. Tumbuh Kembang Anak. EGC : Jakarta
Sumijati M.E, dkk. 2000. Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang
Lazim Terjadi Pada Anak. PERKANI : Surabaya
Wahidiyat Iskandar. 1995. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 2. Info Medika :
Jakarta
McCloskey, Joanne C,. Bulecheck, Gloria M. 1996. Nursing Intervention
Classsification (NIC). Mosby, St. Louise.
McCloskey, Joanne C,. Bulecheck, Gloria M. 1996. Nursing Outcame
Classsification (NOC). Mosby, St. Louise.
NANDA, 2002. Nursing Diagnosis : Definition and Classification (2001-
2002), Philadelphia.
Sumber : http://stikesaisyiyahsurakarta-kepanak.blogspot.com/2010/07/askep-febris.htm

Selasa, 01 Februari 2011

askep NIDDM/ DM tipe II

BAB II
TINJAUAN KASUS

A. Konsep dasar
1. Pengertian
a. Pengertian NIDDM /DM Tipe II
Diabetes Melitus tipe II/ NIDDM adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau secara relative kekurangan insulin. ( Susan, M.T, 1998 )
NIDDM ini terjadi pada usia matur atau pertengahan meskipun pada semua tahapan usia dapat terjadi. Disini factor lingkungan sangat berperan misalnya perubahan gaya hidup dalam mengkonsumsi makanan sedangkan aktivitas berkurang sehingga menyebabkan obesitas.
b. Pengertian Gangren
Gangren adalah sebagai nekrosis koagulativa, biasanya disebabkan oleh tidak adanya suplai darah, disertai pertumbuhan bakteri-bakteri suprafit.
Dengan demikian maka gangren timbul pada jaringan nekrotik yang terbuka terhadap bakteri yang hidup. Ini khususnya sering dijumpai pada ekstremitas. ( Sylvia A. 1993 : 23 )
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gangrene NIDDM adalah kerusakan makro vaskuler kejaringan akibat penyakit NIDDM yang tidak terkontrol.

2. Anatomi Pankreas
a. Pengertian Pankreas
Pankreas adalah suatu alat tubuh yang agak panjang, strukturnya mirip dengan kelenjar ludah dan terletak retroperitoneal dalam abdomen bagian atas. Panjangnya +-15 cm mulai dari duodenum sampai limpa dan terdiri dari 3 bagian :
 Kepala pancreas yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum yang paling praktis melingkarinya.
 Badan pancreas merupakan bagian utama pada organ itu, letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.
 Ekor pancreas adalah bagian yang runcing disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.
Pankreas mendapat darah dari arteri-arteri lien dan hepar dan dari arteri mesentrika superior, duktus permekulafikus bersatu dengan duktus koledukus dan masuk kedalam duodenum diampula vateri pancreas.
Pulau-pulau langerhans tersebar diseluruh pancreas dengan berat hanya 1-3% dari berat total dengan jumlah semuanya diperkirakan antara 100.000 sampai 2.500.000 yang terdiri dari 4 jenis sel yaitu :
 Sel-sel A ( Alfa ) jumlahnya sekitar 20-40 % yang mensekresi glukagon.
 Sel-sel B ( Beta ) jumlahnya sekitar 60-80 % yang mensekresi insulin.
 Sel-sel D ( Delta ) jumlahnya sekitar 1-15 % yang mensekresi somatostatin.
 Sel-sel F yang mensekresi poli peptida pancreas.













Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu :
 Fungsi Eksokrin
Pankreas berfungsi untuk mensekresi enzim-enzim pencernaan melalui saluran ke duodenum.
 Fungsi Endokrin
Pankreas berfungsi untuk mengatur system melalui mekanisme pemgaturan gula darah antara lain hormone insulin, glukogen, somatostatin.
1) Insulin
Insulin adalah hormone yang dihasilkan oleh sel beta pancreas yang berfungsi dalam mentranspor glukosa melewati sel.
Pengaruhnya yang lain adalah mengubah permeabilitas membrane sel untuk mempermudah pemasukan glukosa, asam lemak bebas dan asam amino.
Insulin juga berperan sebagai katalisator untuk menstimulasi enzim-enzim dan proses kimia dalam memproduksi energi. Kekurangan ansulin akan menghambat transport glukosa, sehingga glukosa tidak bisa melewati membrane sel akibatnya glukosa banyak terdapat pada darah dan terjadi hiperglikemi. Akibat hiperglikemi maka osmolalitas plasma meningkat timbul osmotic diuretic sehingga terjadi poliuri, bila hal ini terus terjadi akan menimbulkan dehidrasi dan hipovolemi akibatnya timbul gejala polidipsi. Akibat lain dari glukosa yang tidak bisa melewati membrane sel.
2) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormone yang disekresi olleh sel-sel dipulau langerhans. Prinsip kerja glukagon bersifat glukogenolitik, gliko genolisis dan lipolisis meningkatkan gula darah dengan merangsang saluran sekresi dalam sel-sel hati. Adenilar sukorase cenderung mengaktifkan pemecahan fasfalirase, oleh karena itu dapat mengakibatkan pemecahan glikogen, glukagon juga merangsang sekresi growth hormone, dan somatostatin pancreas.
3) Pengertian metabolisme
Metabolisme adalah merupakan bagian akhir dari penggunaan zat makanan dalam tubuh. Proses metabolisme meliputi semua perubahan secara kimia yang dialami nutrisi mulai dari absorbsi sampai dieksresikan oleh tubuh. ( Barbara KOzier, Fundamental of Nursing Consept and prosedur )
Reaksi insulin terhadap metabolisme dalam tubuh manusia terhadap karbohidrat, lipid dan protein adalah :
a. Metabolisme karbohidrat
Efek insulin atas metabolisme karbohidrat segera setelah banyak karbohidrat, glukosa yang diabsorbsi kedalam darah menyebabkan sekresi insulin yang cepat.
Sebaliknya insulin menyebabkan ambilan, penyimpanan dan penggunaan glukosa yang cepat oleh hampir semua jaringan tubuh, tetapi terutama oleh liper, otot dan jaringan lemak.
Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan glukosa didalam hati, meliputi beberapa langkah :
 Insulin yang menghambat fasforilase enzim yang menyebabkan glukogen hati dipecah menjadi glukosa.
 Insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah sel-sel hati, ini terjadi dengan meningkatkan aktivitas enzim glukokinase, yaitu enzim yang menywebabkan fasfarilase awal glukosa setelah berdifusi kedalam sel-sel hati, karena glukosa yang telah terfasforilase tidak dapat berdifusi kembali melalui membrane sel.
 Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesa glikagon.


b. Metabolisme lemak
Dalam metabolisme lemak insulin meningkatkan sintesa asam lemak, ini terjadi didalam sel hati dan kemudian asam lemak di transper keadifosa dan disimpan, sedangkan sebagian kecil disintesa didalam sel lemak itu sendiri, sedangkan factor yang menyebabkan peningkatan sintesa asam lemak didalam hati meliputi :
 Insulin menghambat kerja lipase yang sensitive hormone, karena ia merupakan enzim yang menyebabkan hidrolisis trigliserida didalam sel lemak sehingga pelepasan sel lemak kedalam yang bersinkronisasi terhambat.
 Insulin meningkatkan transper kedalam sel-sel lemak dan jalan yang sama seperti ia meningkatkan transport glukosa kedalam sel-sel otot. Sehingga bila insulin tak tersedia untuk meninggalkan masukan glukosa kedalam sel-sel lemak, maka penyimpanan sangat terhambat.
c. Metabolisme protein
Selama beberapa jam setelah makan bila tersedia zat-zat gizi dalam jumlah berlebihan didalam darah yang bersirkulasi, tak hanya karbohidrat dan lemak, tetapi protein juga disimpan didalam jaringan. Beberapa fakta yang diketahui adalah :
 Insulin menyebabkan transport aktif banyak asam amino kedalam sel-sel, jadi insulin bersama hormone pertumbuhan mempunyai kesanggupan meningkatkan ambilan asam amino kedalam sel-sel.
 Insulin langsung mempengaruhi ribosom untuk meningkatkan translasi messenger RNA. Jadi pembentukan protein baru.
 Dalam jangka lebih lama insulin juga meningkatkan kecepatan transkipsi DNA didalam nucleolus sel, jadi meningkatkan jumlah RNA.
 Insulin juga menghambat katabolisme protein, jadi menurunkan kecepayan pelepasan asam anino dari sel-sel terutama sel otot.
 Didalam sel hati, jumlah besar insulin menekan kecepatan glukoneogenesis dengan menurunkan aktivitas enzim yang meningkatkan glukoneogenesis. Karena zat yang terbanyak digunakan untuk sintesis glukosa dengan proses glukoneogenesis adalah asam amino plasma, maka supresi glukoneogenesis itu menghemat asam amino.
3. Anatomi Tulang Tibia
a. Tulang Tibia
Tulang adalah suatu jaringan yang membentuk yang menghasilakn sel-sel darah merah dan menyediakan mineral, partikel kalsium dan posfor. ( Tompson 1993 : 349 )
Sedangkan tulang tibia atau tulang kering merupakan kerangka utama dari tungkai bawah dan terletak medial dari fibula, tulang tibia terdiri dari :
• Ujung atas
Ujung atas akan memperlihatkan adanya kondil medial dan kondil lateral. Kondil-kondil ini merupakan bagian yang paling atas dan paling pinggir dari tulang. Permukaan superiornya memperlihatkan dua dataran permukaan persendian untuk femur dalam formasi sendi lutut. Permukaan permukaan tersebut halus dan diatas permukaannya yang datar terdapat tulang rawan semilunar ( setengah bulan ) yang membuat persendian lebih dalam untuk penerimaan kondil femur. KOndil lateral memperlihatkan posterior sebuah faset untuk persendian dengan kepala fibula pada sendi tibi fibular superior tuberkel dan tibia ada disebelah depan tepat dibawah kondil-kondil ini, bagian depan memberi kaitan kepada tendon patella yaitu tendon dari insersi otot ekstensor kwardisep. Bagian bawah dari tuberkel itu adalah subkutanus dan sewaktu berlutut menyangga berat badan.



4. Etiologi
Etiologi Diabetes Melitus belum ditemukan secara pasti karena disebabkan oleh berbagai factor.
Diabetes Melitus dapat dibagi kedalam 2 golongan besar, yaitu :
a. Faktor genetic
1. Kembar identik
2. Faktor genetic

b. Faktor non genetic
 Infeksi
 Nutrisi
 Stress
 Obat-obatan
 Penyakit endokrin ( hormone )
 Penyakit-penyakit pankreas
Selain hal tersebut diatas, penyebab Diabetes Melitus dapat digabungkan dari kedua kelompok yang keduanya memperkuat Diabetes mellitus.

5. Patofisiologi
Kelainan metabolic yang terjadi pada obesitas tampaknya berhubungan dengan besarnya lapisan lemak dan semua gangguan metabolic yaitu penambahan lapisan lemak yang dapat menjadi normal dengan pengurangan berat badan.
Obesitas lebih banyak menyebabkan NIDDM daripada IDDM sebagian penderita berusia 45 tahun dan sekitar 15 % pada awal diagnosa ditemukan dalam keadaan gemuk, tetapi kemudian akan mengalami penurunan berat badan.
Kegemukan merupakan keadaan dimana intake kalori berlebih dan sebagian besar membentuk lemak, sehingga terjadi defisiensi karbohidrat karena terjadi gangguan konvensi lemak pada membrane sel sehingga mengganggu transport glukosa dan menimbulkan kerusakan atau efek selular, yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel, gangguan tersebut terjadi pula pada membrane sel dimana terletak reseptor insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada sel-sel pancreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan menghasilkan insulin sehingga terjadi defisiensi insulin.
Jika metabolisme terganggu maka daya tahan tubuh terhadap factor luar seperti infeksi, terutama adanya odeme gesekan dan tekanan menurun sehingga mudah terjadi luka atau gangguan integritas kulit bisa disebabkan oleh penumpukan sorbital, penumpukan sorbital mengakibatkan kerusakan dan perubahan fungsi syaraf sehingga terjadi penurunan sensasi seperti baal-baal atau kesemutan. Hal tersebut menyebabkan trauma, tidak terasa nyeri baik mekanis, termis atau kimiawi.
Defisiensi insulin menyebabkan terjadinya pemecahan lemak bebas dalam peredaran darah dan bila hati tidak bisa mengabsorbsi lemak bebas maka akan membentuk benda-benda keton. Selain itu dari pemecahan lemak dapat terjadi peningkatan BUN dan formasi glukosa baru. Formasi glukosa baru menyebabkan terjadinya hiperglikemi.
Defisiensi insulin menyebabkan pemecahan glikogen menjadi glukosa, sehingga terjadi hiperglikemi terjadi peningkatan viskositas darah keperifer kekurangan oksigen dan nutrisi, hal tersebut menyebabkan metabolisme terganggu. Hiperglikemi menyebabkan diuresis osmosis sehingga terjadi insufisiensi ginjal menimbulkan hiperosmolalitas berat dan terjadi dehidrasi intra selular. Selain itu diuresis osmotic dapat menyebabkan hipoksia jaringan tersebut dan bisa menimbulkan terjadinya koma. Kalau hiperglikeminya parah dan melebihi ambang ginjal bagi zat tersebut, maka terjadi glukosuria, glukosuria ini dapat mengakibatkan diuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urine ( poliuria ) dan timbul rasa haus ( polidipsi ) karena glukosa hilang bersama urine. Maka pasien memderita keseimbangan kalori negative dan berat badan berkurang, rasa lapar yang semakin besar ( poliphagia ) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Klien lemah dan mengantuk. Infeksi saluran kemih paling sering penyebabnya adalah E. Coli dan streptokokus sedangkan jamur pathogen adalah kandida. Infeksi denagn jamur mungkin disebabkan oleh konsentrasi glukosa urine yang pekat. Neurogenik blader akibat neuropati menyebabkan sisa urine dalam kandung kemih yang merupakan penyebab infeksi, diperlukan kateterisasi dan menyebabkan gangguan pola eliminasi BAK.
Berkurangnya ambilan asam amino oleh sel meningkatkan glukoneogenesis sehingga terjadi hiperglikemi, therapy insulin yang tidak adekuat terhadap intake nutrisi menyebabkan peningkatan kerja insulin dengan mengikatkan dirinya pada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu terjadi reaksi interseluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membrane sel, hal ini menyebbakan terjadinya hipoglikemi. Peningkatan kadar glukosa darah akan mengakibatkan penumpukan sorbitol dan lemak pada tunika intima, sehingga pembuluh darah mengalami penyempitan. Jika hal ini terjadi maka suplai O2 dan nutrisi akan berkurang kejaringan dan terjadilah infark pada jaringan yang dituju, apabila mengenai pembuluh darah periper akan menimbulkan efek penurunan sensasi sehingga akan terjadi gangrene ekstremitas bila terjadi trauma.

6. Dampak Defisiensi Insulin terhadap system tubuh
Defisiensi insulin mempengaruhi metabolisme tubuh yang berdampak terhadap system tubuh yaitu :
a. Dampak terhadap fisik
1) Sistem endokrin
Defisiensi insulin menyebabkan kegagalan dalam pemasukan nutrisi kejaringan sehingga swell-sel kekurangan glukosa yang menimbulkan :
a. Sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme dan penurunan penggunaan dan aktivitas gluosa dalam sel akan merangsang pusat lapar
b. Penurunan penggunaan protein dan glukosa oleh jaringan sehingga menyebabkan penurunan berat badan
c. Pembongkaran lemak dan cadangan protein untuk memenuhi kebutuhan metabolisme proses ini menghasilkan benda-benda keton yang disebabkan hati yang tidak mampu menetralisir lemak. Penumpukan asam lemak ini akan mengiritasi memperoleh peningkatan sekresi asam lambung sehingga menimbulkan gangguan system ini berdampak terhadap gangguan kebutuhan nutrisi
2 ) Sistem Kardiovaskuler
Peningkatan kadar glukosa darah akan mengakibatkan penumpukan sorbitol dan lemak pada tunika intima sehingga pembuluh darah mengalami penyempitan. Jika hal ini terjadi maka suplai O2 dan nutrisi akan berkurang kejaringan dan terjadilah infark pada jaringan yang dituju, apabila mengenai pembuluh darah perifer akan menimbulkan efek penurunan sensasi sehingga akan terjadi gangrene ekstremitas bila terjadi trauma. Dan jika terjadi pada arteri jantung akan menyebabkan angina pectoris dan akut miokard imfark.
3 ) Sistem pencernaan
Defisiensi insulin menyebabkan kegagalan dalam pemasukan glukosa kejaringan sehingga sel-sel kekurangan glukosa. Proses kekurangan glukosa intra sel menimbulkan :
 Peningkatan penggunan protein dan glukogen oleh jaringan sehingga menyebabkan penurunan berat badan.
 Pembongkaran lemak dan cadangan protein untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Hal ini akan diperberat oleh peningkatan sekresi asam lambung sehingga menimbulkan perasaan mual, muntah.
 Peningkatan transport glukosa untuk proses metabolisme. Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel akan merangsang pusat makan dibagian lateral hypothalamus, sehingga timbul peningkatan perasaan lapar ( poliphagi )
4 ) Sistem perkemihan
Kekurangan pemasukan glukosa kedalam sel menyebabkan peningkatan volume extra sel sehingga terjadi peningkatan osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresikan ADH dan merangsang pusat haus di bagian lateral. Pada fase ini klien akan merasakan haus dan penurunan produksi urine sehingga volume cairan extra sel bertambah. Peningkatan volume cairan akan menyebabkan konsentrasi extra sel menurun sehingga cairan intra sel menurun. Penurunan volume intra sel merangsang volume reseptor diHipothalamus untuk menekan sekresi ADH sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah melebihi ambang ginjal. Diuresis osmotic akan mempercepat pengisian vesika urinaria sehingga merangsang keinginan berkemih ( poliuri ) dan kondisi ini bertambah pada mlam hari karena terjadi vasokonstriksi akibat penurunan suhu sehingga timbul nokturi. Selain itu gangguan system perkemihan juga terjadi akibat adanya kerusakan ginjal ( netropati ) hal ini disebabkan adanya penurunan perfusi kedaerah ginjal.
Gangguan ini dapat berdampak :
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Gangguan pola eliminasi BAK
 Perubahan pola istirahat tidur
5 ) Sistem Muskuloskeletal
Defisiensi insulin menghambat transportasi glukosa kesel-sel dalam jaringan tubuh yang menyebabkan sel kelaparan dan terjadi peningkatan glukosa dalam darah menyebabkan hambatan dalam perfusi ke jaringan yang mengakibatkan jaringan kurang mendapat O2 dan nutrisi.
Penurunan transport glukosa kesel dan penurunan O2 dan nutrisi kesel menyebabkan sel kekurangan bahan untuk metabolisme sehingga energi yang dihasilkan berkurang yang berdampak timbulnya kelemahan. Selain itu defisiensi insulin menyebabkan penurunan jumlah sintesa glikogen dalam otot serta peningkatan metabolisme protein yang berguna untuk pertumbuhan sel-sel tubuh.
Dampak terhadap kebutuhan dasar manusia :
• Gangguan pemenuhan aktivitas
• Resiko terjadi kecelakaan


6 ) Sistem Integumen
Defisiensi insulin dapat berdampak pada integritas kulit yang bisa disebabkan oleh neuropati diabetes dan angiopati diabetes , angiopati diabetes akan menyebabkan peurunan sensasi sehingga pengontrolan terhadap trauma mekanis, termis dan kimia menurun, hal ini akan memudahkan terkena luka yang mengancam keutuhan kulit sedangkan teori yang lain mendasari kerusakan kulit adanya kerusakan membrane basalis yang terjadi akibat adanya penumpukan endapan lipoprotein sehingga menyebabkan kebocoran protein dan butir-butir darah.
Pertahanan dan perfusi jaringan menurun dengan akibat kulit mudah infeksi, luka sukar sembuh, mudah selulit gangrene. Dampaknya :
 Gangguan rasa nyaman nyeri dan gatal
 Gangguan integritas kulit
 Gangguan konsep diri
7 ) Sistem Persyarafan
Defisiensi insulin menumbulkan hambatan, pemasukan glukosa kedalam sel termasuk sel-sel syaraf, sehingga mengganggu proses metabolisme sel syaraf. Akibat kekurangan glukosa sebagai bahan metabolisme maka sel akan menggunakan cadangan protein. Hal ini mengakibatkan sel kekurangan protein, akan mempengaruhi pembentukan myelin yang berfungsi untuk menghantarkan impuls pada akson, selain itu akan menyebabkan kerusakan akson tidak dapat mengantarkan impuls dengan sempurna selain kekurangan protein, kegagalan metabolisme sel saraf dapat menyebabkan hambatan dalam konduksi saraf dan polarisasi membrane akibat penurunan ATP. Perubahan-perubahan diatas menyebabkan gangguan polineropatik perifer yang ditandai kurangnya sensasi apda ujung-ujung ekstremitas bawah.
Dampaknya :
 Potensial terjadi kecelakaan
 Resiko terjadi infeksi
8 ) Sistem Reproduksi
Defisiensi insulin dapat menyebabkan terjadinya impotensi pada laki-laki dan penurunan libido pada wanita. Hal ini disebabkan oleh adanya hambatan pengikatan ekstra diar pada gugus protein akibat kegagalan metabolisme protein. Pada wanita sering juga terdapat keluhan keputihan disebabkan infeksi kandida.
Dampaknya :
 Gangguan pemenuhan kebutuhan seksual
9 ) Sistem Pancaindra
Hiperglikemi akan mengakibatkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu yang dapat mentranspor glikosa tanpa memerlukan insulin, glukosa yang berlebihan ini tidak bermetabolisme habis secara normal melalui glukolisis tetapi sebagian dengan pertolongan enzim aldose reduktase atau diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan bertumpuk dalam jaringan / sel tersebut, sehingga menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. Teori ini mendasari kelainan diabetes mellitus pada mata dengan adanya retinopati, selain itu pada penderita DM bisa ditemukan adanya katarak, hal ini disebabkan pengendapan lipoprotein pada lensa mata, kelainan ini berdampak :
 Gangguan penurunan sensori ; penglihatan
 Resiko terhadap cedera
b. Dampak terhadap psikologis
Klien yang mengalami defisiensi yang kronik akan mempengaruhi psikologisnya, respon psikologis bervariasi tergantung koping yang dimiliki klien. Umumnya klien merasa bosan denagn program pengobatan yang lama serta harus menyesuaikan denagn pembatasan- pembatasan makanan yang diberikan.
c. Dampak terhadap social
Dari keterbatasan makanan, kelemahan tubuhnya dalam melaksanakan aktivitas dan penampilan keadaan tubuhnya pada klien dengan gangguan defisiensi ini akan mengakibatkan klien untuk menarik diri dan mengurangi interaksi social.
d. Dampak terhadap Spiritual
Pada klien yang mengalami DM akan merasa bosan pada program pengobatan dan pembatasan makanan yang diberikan serta ketidak berdayaan akibat kelemahan tubuhnya maka dapat mengakibatkan klien menjadi putus asa tidak semangat untuk hidup.


B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian adalah pemikiran dasar dari proses keperawatan yang bertujuan untuk mengumpulkan informasi atau data tentang pasien, agar dapat mengidentifikasi, mengenali masalah-masalah kebutuhan kesehatan dan keperawatan pasien baik fisik, mental, social dan lingkungan ( Nasrul Efendi 1995 : 19 )
Langkah- langkah pengkajian meliputi :
a. Pengumpulan data
1 ) Identitas
a) Identitas klien yaitu :
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, status marital, nomor medrek, tanggal masuk RS dan alamat.
b) Identitas penanggung jawab
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien.
2) Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama yang sering dirasakan pada klien dengan gangguan kebutuhan metabolisme akan didapatkan keluhan sering kencing, banyak minum, berat badan menurun, badan terasa lemah.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Kaji tentang proses perjalanan penyakit sampai timbulnya keluhan, factor apa yang memperberat dan memperingan keluhan, kwalitas dari keluhan dan bagaimana cara klien menggambarkan apa yang dirasakan, daerah terasanya keluhan, semuanya digambarkan dengan PQRST.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Kaji tentang penyakit-penyakit yang pernah dialami klien sebelumnya dengan penyakit keturunan serta kebiasaan gaya hidup, misalnya pola makan.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan klien

3) Pemeriksaan fisik
a. Sistem pencernaan
Pada umumnya respirasi normal kecuali bila terjadi ketoasidosis dan akan didapat irama nafas dalam, cepat dan berbau acetone
b. Sistem kardiovaskular
Pada kondisi tertentu dapat ditemukan riwayat hipertensi, terdapat luka pada kaki, penyembuhan lambat, perubahan tekanan darah, tachikardi, tekanan vena jugularis meningkat, terjadi atherosclerosis yang dapat terbentuk baik pembuluh darah besar maupun kecil.
c. Sistem pencernaan
Biasanya ditemukan perasaan mual, konstipasi, atau banyak makan karena merasa lapar, banyak minum karena penurunan berat badan.
d. Sistem perkemihan
Pada kondisi tertentu adanya perubahan pola BAK, perut tegang / adanya diare, urine pekat, urine keruh dan berbau aseton.
e. Sistem endokrin
Pada umumnya akan didapatkan perubahan pada bentuk muka ( moon face ) kelenjar tyroid membesar, cepat lelah, hasil laboratorium gula darah meningkat.
f. Sistem muskuloskeletal
Pada kondisi tertentu dapat ditemukan adanya rasa lemas, letih, kesulitan dalam pergerakan, kram otot, penurunan tonus otot yang mengakibatkan sulit melakukan aktivitas dan adanya luka pada kaki.
g. Sistem integumen
Akan didapatkan keluhan gatal-gatal, turgor menurun, lecet atau luka, warna kulit menjadi hitam, adanya penurunan suhu tubuh, kulit kering.
4 ) Data psikososial
Pengkajian perlu diarahkan pada tanggapan klien terhadap penyakitnya, apakah ada perasaan khawatir, cemas, takut juga konsep diri atau body image serta bagaimana sosialisasi dengan lingkungannya.
5 ) Data spiritual
Bagaimana pandangan klien atau keyakinan klien terhadap sakit / penyakit yang dideritanya diakitkan dengan kepercayaan agama yang dianut dan bagaiman a ketaatan klien untuk menjalankan kewajibannya pada agama selama sakit.
6 ) Pemeriksaan diagnostic
Pada penemuan data laboratorium akan didapatkan adanya :
 Gula darah meningkat 100-200 mg /dl
 Aseton plasma ( keton ) 1 : positif secara mencolok
 Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol mengalami peningkatan
 Elektrolit :
Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan
Trombosit : hematokrit mungkin meningkat ( dehidrasi )
Ureum / kreatinin : meningkat / normal

2. Diagnosa keperawatan dan Rencana keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah hasil kesimpulan berdasarkan data yang telah disimpulkan dengan respon klien terhadap masalah yang dihadapi.
Perencanaan adalah kegiatan yang direncanakan perawat dalam membantu klien memecahkan masalah yang dihadapinya. Dimana perencanaan terdiri dari tujuan, intervensi dan rasional.
Berikut ini beberapa diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penderita dengan gangguan system endokrin berhubungan dengan defisiensi insulin.
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan :
 Diuresis osmotik ( dari hiperglikemi )
 Kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah
Tujuan
1 ) Jangka panjang : diharapkan hidrasi klien adekuat
2 ) Jangka pendek : diharapkan intake dan output seimbang
Kriteria evaluasi : hidrasi adekuat, dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dappat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluan urine tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi Rasional
 Dapatkan riwayat klien orang terdekat sehubungan dengan lamanya / intensitas dari gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan
 Pantau tanda-tanda vital, catat ada perubahan ortostatik
 Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul atau pernafasan yang berbau keton
 Frekwensi dan kwalitas pernafasan penggunaan otot Bantu pernafasan dan adanya periode apnoe dan munculnya sianosis
 Observasi suhu, warna kulit atau kelembabannya



 Kolaborasi therapy cairan sesuai dengan indikasi

 Pantau pemasukan dan catat berat jenis urine


 Catat hal-hal seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung  Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya

 Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hiotensi dan tachikardi
 Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis
 Koreksi hiperglikemi dan asidois akan menyebabkan pola dan frekwensi pernafasan mendekati normal

 Meskipun demam, menggigil dan diaporesis merupakan hal umum terjadinya infeksi, demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi
 Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan caran dan respon pasien secara individual
 Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektivan dan therapy yang diberikan
 Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit

b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan :
 Ketidak cukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningakatan metabolisme protein / lemak.
 Penurunan masukan oral, anoreksia, mual munatah, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
Tujuan :
1 ) Jangka panjang : kebutuhan nutrisi terpenuhi
2 ) Jangka pendek : Asupan nutrisi adekuat
Kriteria evaluasi : - mencerna jumlah kalori nutrisi yang tepat
- Nilai pemeriksaan laboratorium normal
- Menunjukkan tingkat energi biasanya

Intervensi Rasional
 Timbang BB setiap hari atau sesuai indikasi
 Tentkan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan yang dapat dihabiskan pasien
 Libatkan keluarga klien pada perencanaaan makan sesuai indikasi

 Observasi tanda-tanda hipoglikemi seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab atau dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang



 Berikan therapy insulin secara teratur



 Pantau pemeriksaan laboratorium seperti : glukosa darah, aseton, pH dan HCO3
 Lakukan konsultasi dengan ahli gizi  Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
 Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan therapeutic
 Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi klien
 Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi, gula darah akan berkurang Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sementara insulin tetap diberikan sehingga hipoglikemi dapat terjadi
 Insulin regular memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memisahkan glukosa kedalam sel.
 Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan therapy insulin terkontrol
 Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuian diet untuk memenuhi kebutuhsn nutrisi


c. Kelelahan berhubungan dengan
• Penurunana produksi energi metabulik
• Perubahan kimia darah, insupisiensi insulin
• Peningkanan kebutuhan energi ; status hipermetabolik infeksi

Tujuan
1) Jangka panjang : Klien lebih segar
2) Jangka pendek : Klien mampu memperlihatkan kemampuan untuk ikut serta dalam aktifitas
Kriteria evaluasi
• Mengungkapkan peningkatan energi
• Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan

INTERVENSI RASIONAL
 Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas buat jadwal perencanaan dengan klien dan identifikasikan aktivitas yang menimbulkan kelelahan
 Berikan aktivitras alternatif dengan periode istirahat yang cukup tanpa gangguan
 Pantau nadi, frekuensi peernapasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktifitas
 Diskusikan dengan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tampat dan sebagainya

 Tingkatkan partisipasi klien dalam melukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi  Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktifitas meskipun pasien mungkin sangat lemah
 Mencegah kelelahan yang berlebihan


 Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis

 Klien akan lebih banyak melakukan kegiatan dengan penurunana kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan
 Meningkatkan kepercayaaan diri yang positif sesauai dengan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi

d. Perubahan sensasi-perseptual (uraian) resiko tinggio terhadap
Perubahan kimia endogen ; ketidak seimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit

Tujuan
1) Jangka panjang : Kecelakaan pada klien dapat dihindari
2) Jangka pendek : Klien mampu mencapai tingkat/status mental biasa atau normal
Kriteria evaluasi ;
• Mempertahankan tingkat mental biasanya
• Mengenal dan mengkompensasika adanya kerusakan sensori

INTERVENSI RASIONAL
 Pantau tanda-tanda vital dan status mental


 Pelihara aktivitas nutrisi klien sekonsisten mungkin dorong unutkj melakukan sehari-hari sesuai kemampuannya
 Selidiki adanya keluhan parestesia nyeri atau kehilangan sensorik pada paha/kaki



 Lihat adanya ulkus, tempat-tempat tertekan denyut nadiperiter
 Berikan tempat tidur yang lembut, pelihara kehangatan kaki, tangan, hindari terpajan terhadap air panas atau dingin atau penggunaan bantalan/pemanas
 Bantu klien dalam ambulasi atau perubahan posisi
 Pantau nilai laboratorium seperti ; glukosa darah, osmolalitas darah, hemoglobin, ureum, kreatinin  Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal, seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental
 Membantu memelihara klien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungan
 Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat, kelihangan sensasi sentuhan distorsi mempunyai resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan
 Meningklatkan rasa nyaman dan kemungkiana kulit karena panas
 Meningtkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit karena panas


 Meningkatkan keamanan klien terutama kekika kesimbangan dipengaruhi
 Kesimbangan nilai laboratorium dapat menilai fungsi mental

e. Ketidak berdayaan berhubungan dengan
 Penyakit jangka panjang
 Ketergantungan pada orang lain

Tujuan
1) Jangka panjang : Klien mendemontrasikan kemajuan kearah penerimaan diri dalam situasi yang ada
2) Jangka pendek : Klien mampu mengungkapkan pernyataan positif tentang dirinya

Kriteria eavaluasi
• Mengalami putus asa
• Mengidentifikasikan cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan
• Membantu dalam merencanakan perawatan sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivasi perawatan diri

INTERVENSI RASIONAL
 Anjurkan klien/keluarga untuk mengekpresikan perasaannya tentang perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara keseluruhan
 Akui normalitas dari perasaan



 Berikan kesempatan keluarga untuk mengekpresikan perhatiannya dan diskusikan cara meraka membantu sepenuhnya terhadap klien
 Tentukan tujuan/harapan dari klien atau keluarga


 Berikan dukungan kepada klien untuk berperan diri sendiri dan berikan umpan balik aktif dengan usaha yang dilakukan  Mengidentifikasi area perhatiannya cara memudahakan memecehkan masalah

 Pengenalan bahwa reaksi normal dapat membentu klien untuk memecahkan masalah dan mencari bantuan sesuai kebutuhan
 Menentukan perasaan terlibat dan memberikan kesempatan keluarga untuk membantu mencegah (kambuh penyakit) pada klien
 Harapan yang tidak realitis atau adanya dari orang lain atau diri sendiri dapat mengakibatkan perasaaan frustasi
 Meningakatkan perasaan kontrol terhadap situasi

f. Resiko tinggi terhadap penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan
 Kurangnya pengetahuan tantang kondisi dan penetalaksanaan terapeutik
 Sistem pendukung kurang adekuat

Tujuan
1) Jangka panjang
Klien memperlihatkan keinginan untuk mematuhi rencana pemeliharaan di rumah sakit sesuai dengan yang ditentukan
2) Jangka pendek
Klien mengetahui tentang kondisi pelaksanaan terapeutik
Kriteria evaluasi
• Pengertian tentang keadaan klien dan rencana perawatannya yang disampaikan dengan lisan
• Melaksanakan keterampilan pemeliharaan kesehatan secara benar
• Mengerti tentang hubungan antara keadaan skit dan pengobatan yang disampaikan secara lisan
• Mengungkapkan kepuasan dengan rencana pemeliharaan dirumah

INTERVENSI RASIONAL
 Pertahankan klien mendapat informasi tentang hasil glukosa darah, jelaskan makna hasil dalam hubunan dengan terapi
 Ajarkan perawatan kaki yang tepat

 Bantu dalam perencanaan program latihan reguler yang dapat dengan mudah dikerjakan dalam rutinitas harian, jelaskan keuntungan dari latihan


 Tentukan tujuan harapan dari klien atau keluarga




 Jelaskan dasar gejala-gejala hipoglikemi akibat dari stimulasi sistem syaraf simpatis dalam respon terhadap penurunana glukosa adalah sumber energi utama untuk otak
 Ajarkan klien tentang faktor-faktor yang diketahui menyebabkan hipoglikemi masukan makana tak adekuat, kelebihan insulin, menekankan pentingnya makan tiga kali sehari  Untuk mendorong klien terlibat dalam melaksanakan tanggung jawab untuk perawatan diri

 Untuk mempertahankan integritas kulit dan menurunkan resiko amputasi
 Untuk alasan yang tidak jelas latihan memudahakan ambilan seluler dan glukosa sehingga menurunkan kadar glukosa darah, juga memudahkan penurunan berat badan dan menurunkan resiko arterosklerosis
 Hipoglikemi adalah masalah umum yang dapat diatasi berkenaan dengan terapi insulin dan hipoglikemi oral, dibiarkan tak teratasi dapat menyebabkan kejang, koma dan kematian
 Makin banyak klien memahami kondisi mereka dan dapat mengantisipasi potensial masalah, makin mungkin mereka memahami program terapeutik
 Untuk meminimalkan resiko episodr hipoglikemi



g. Infeksi, resiko tinggi terhadap (sepsis) berhubunga dengan
 Kadar gluko tinggi penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi
 Infeksi pernafasan yang ada sebelumnya atau ISK

Tujuan
1) Jangka panjang : Integritas kulit dapat dipertahankan
2) Jangka pendek
Keadaan kulit tetap utuh pada daerah yang mengalami gangguan dengan kriteria ;
o Kulit yang mengalami lesi tetap bersih dan memperlihatkan tanda-tanda penyembuhan
o Pasien/orang terdekat mempertahankan perawatan kulit yang tepat
o Sirkulasi ke integumen adekuat
Kriteria evaluasi
• Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi
• Mendemontrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untukmmencegah terjadinya infeksi

INTERVENSI RASIONAL
 Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulen, urine warna keruh atau berkabut
 Tingkatkan upaya pencegah dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan klien termasuk klien sendiri
 Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invasif, pemberian abat intravenadan memberikan perawatan pemeliharaan lakukan pengobatan melalui IV sesuai indikasi
 Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh masase daerah tulang tetap kering, linen dan tetap kencang
 Anjurkan untuk makan dan minum adekuat (pemasukan makanan dan cairan yang adekuat) kira-kira 3000ml/hari jika tidak ada kontra indikasi



 Berikan obat antibiotik yang sesuai  Klien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial
 Kadar glukosa yang tinggi dalam darah menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman

 Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman


 Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan klien pada peningkatkan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi
 Menurunkan kemungkian terjadinya infeksi, meningkatkan aliran urin untuk mencegah urine statis dan membantu dalam mempertahankan pH/keasaman urine yang menurunkan pertumbuhan bakteri dan mengeluarkan organisme dari sistem organ tersebut
 Penangan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis

3. Pelaksanaan (implementasi)
Implementasi merupakan kegiatan yang dilakukan perawatan atau klien dalam mencegah penyakit atau komplikasi, meningkatkan, mempertahankan atau memperbaiki kesehatannya. Kegiatan pelaksanaan meliputi ;
a. Melakukan aktivitas langsung klien
b. Membantu klien untuk melakukan aktivitas
c. Mensupervisi klien / keluarga ketika melakukan aktivitas sendiri
d. Memberikan konseling pada klien/ keluarga dalam menentukan pilihannya mencari, menggunakan sumber-sumber yang tersedia
e. Mengajarkan klien atau mengkaji keluarga tentang perawatan kesehatan
f. Membantu atau mengkaji adanya komplikasi dari penyakit


4. Evaluasi
Selam tahap ini akan ditentukan perencanaan yang telah ditetapka berhasil baik. Dinilai berhasil apabila tujuan dan perancanaan telah tercapai, disamping itu juga membantu untuk memperbaiki perencanaan tujuan dan mengkaji faktor-faktor yang dapat mempengaruhi perencanaan, tujuan dan kriteria.

askep gastorentritis

Tinjauan teoritis medis
pengertian
• Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 - 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat), dapat pula disertai frekuensi defekasi yang meningkat (Mansjoer, Arif., et all. 1999).
• Diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari ( WHO, 1980),
• Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).
• Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekuensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).
• Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).
• Gastroenteritis adalah kondisi dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).
Jadi dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa gastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen.
B. PENYEBAB
Menurut Haroen N.S, Suraatmaja dan P.O Asnil (1998), ditinjau dari sudut patofisiologi, penyebab diare akut dapat dibagi dalam dua golongan yaitu:

1. Diare sekresi (secretory diarrhoe), disebabkan oleh:
a) Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen seperti shigella, salmonela, E. Coli, golongan vibrio, B. Cereus, clostridium perfarings, stapylococus aureus, comperastaltik usus halus yang disebabkan bahan-bahan kimia makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas, terlalau asam), gangguan psikis (ketakutan, gugup), gangguan saraf, hawa dingin, alergi dan sebagainya.
b) Defisiensi imum terutama SIGA (secretory imonol bulin A) yang mengakibatkan terjadinya berlipat gandanya bakteri/flata usus dan jamur terutama canalida.
2. Diare osmotik (osmotik diarrhoea) disebabkan oleh:
a) malabsorpsi makanan: karbohidrat, lemak (LCT), protein, vitamin dan mineral.
b) Kurang kalori protein.
c) Bayi berat badan lahir rendah dan bayi baru lahir.
Sedangkan menurut Ngastiyah (1997), penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor yaitu:
1. Faktor infeksi
a) Infeksi enteral
Merupakan penyebab utama diare pada anak, yang meliputi: infeksi bakteri, infeksi virus (enteovirus, polimyelitis, virus echo coxsackie). Adeno virus, rota virus, astrovirus, dll) dan infeksi parasit : cacing (ascaris, trichuris, oxyuris, strongxloides) protozoa (entamoeba histolytica, giardia lamblia, trichomonas homunis) jamur (canida albicous).
b) Infeksi parenteral ialah infeksi diluar alat pencernaan makanan seperti otitis media akut (OMA) tonsilitis/tonsilofaringits, bronkopeneumonia, ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur dibawah dua (2) tahun.
2. Faktor malaborsi
Malaborsi karbohidrat, lemak dan protein.
3. Faktor makanan
4. Faktor psikologis
C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme dasar yang menyebabkan diare ialah yang pertama gangguan osmotik, akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.
Kedua akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekali air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
Ketiga gangguan motalitas usus, terjadinya hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri timbul berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.
Selain itu diare juga dapat terjadi, akibat masuknya mikroorganisme hidup ke dalam usus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung, mikroorganisme tersebut berkembang biak, kemudian mengeluarkan toksin dan akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.
Sedangkan akibat dari diare akan terjadi beberapa hal sebagai berikut:
1. Kehilangan air (dehidrasi)
Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare.
2. Gangguan keseimbangan asam basa (metabik asidosis)
Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh, terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anorexia jaringan. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan terjadinya pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler.
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi pada 2-3% anak yang menderita diare, lebih sering pada anak yang sebelumnya telah menderita KKP. Hal ini terjadi karena adanya gangguan penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya gangguan absorbsi glukosa.Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun hingga 40 mg% pada bayi dan 50% pada anak-anak.
4. Gangguan gizi
Terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat, hal ini disebabkan oleh:
- Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang bertambah hebat.
- Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang encer ini diberikan terlalu lama.
- Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik.
5. Gangguan sirkulasi
Sebagai akibat diare dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik, akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera diatasi klien akan meninggal.
D. MANIFESTASI KLINIS DIARE
1. Mula-mula anak/bayi cengeng gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan berkurang.
2. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer, kadang disertai wial dan wiata.
3. Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur empedu.
4. Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya difekasi dan tinja menjadi lebih asam akibat banyaknya asam laktat.
5. Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elistitas kulit menurun), ubun-ubun dan mata cekung membran mukosa kering dan disertai penurunan berat badan.
6. Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat tekan darah turun, denyut jantung cepat, pasien sangat lemas, kesadaran menurun (apatis, samnolen, sopora komatus) sebagai akibat hipovokanik.
7. Diuresis berkurang (oliguria sampai anuria).
8. Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan cepat dan dalam. (Kusmaul).
D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan tinja
a) Makroskopis dan mikroskopis
b) PH dan kadar gula dalam tinja
c) Bila perlu diadakan uji bakteri
2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan menentukan PH dan cadangan alkali dan analisa gas darah.
3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
4. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Kalsium dan Posfat.
Prognosis
Biasanya akan membaik dalam waktu dekat, asal teratur minum obat dan tidak makan-makanan yang merangsang terlebih dahulu
E. KOMPLIKASI
1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik atau hipertonik).
2. Renjatan hipovolemik.
3. Hipokalemia (dengan gejala mekorismus, hiptoni otot, lemah, bradikardi, perubahan pada elektro kardiagram).
4. Hipoglikemia.
5. Introleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena kerusakan vili mukosa, usus halus.
6. Kejang terutama pada dehidrasi hipertonik.
7. Malnutrisi energi, protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga mengalami kelaparan.
Tingkat Dehidrasi Gastroenteritis
a. Dehidrasi Ringan
Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, klien belum jatuh pada keadaan syok.
b. Dehidrasi Sedang
Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, presyok nadi cepat dan dalam.
c. Dehidrasi Berat
Kehilangan cairan 8 - 10 % dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.
Penatalaksanaan Medis
a. Pemberian cairan.
b. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada klien dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :
• Memberikan asi.
• Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih.
c. Obat-obatan.
Pemberian cairan, pada klien Diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum
a. Cairan per oral.
Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang, cairan diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na, HCO, K dan Glukosa, untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan, atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/l dapat dibuat sendiri (mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut.
b. Cairan parenteral.
Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya dehidrasi, yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.
1. Dehidrasi ringan.
1jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari, kemudian 125 ml / Kg BB / oral
2. Dehidrasi sedang.
1jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral, kemudian 125 ml / kg BB / hari.
3. Dehidrasi berat.
Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg
• 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13 tetes / kg BB / menit.
• 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
• 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.
- 1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).
- 7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.
-1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
-16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.
c. Diatetik ( pemberian makanan ).
Terapi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada klien dengan tujuan meringankan, menyembuhkan serta menjaga kesehatan klien.
Hal – hal yang perlu diperhatikan :
• • Memberikan Asi.
• • Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan vitamin, makanan harus bersih.
d. Obat-obatan.
• Obat anti sekresi.
• Obat anti spasmolitik.
• Obat antibiotik.
Pengkajian Keperawatan
Pengkajian yang sistematis meliputi pengumpulan data, analisa data dan penentuan masalah. Pengumpulan data diperoleh dengan cara intervensi, observasi, pemeriksaan fisik. Pengkaji data menurut Cyndi Smith Greenberg, 1992 adalah :
1. Identitas klien.
2. Riwayat keperawatan.
• Awalan serangan : Awalnya anak cengeng,gelisah,suhu tubuh meningkat,anoreksia kemudian timbul diare.
• Keluhan utama : Faeces semakin cair,muntah,bila kehilangan banyak air dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi,berat badan menurun. Pada bayi ubun-ubun besar cekung, tonus dan turgor kulit berkurang, selaput lendir mulut dan bibir kering, frekwensi BAB lebih dari 4 kali dengan konsistensi encer.
3. Riwayat kesehatan masa lalu.
Riwayat penyakit yang diderita, riwayat pemberian imunisasi.
4. Riwayat psikososial keluarga.
Hospitalisasi akan menjadi stressor bagi anak itu sendiri maupun bagi keluarga, kecemasan meningkat jika orang tua tidak mengetahui prosedur dan pengobatan anak, setelah menyadari penyakit anaknya, mereka akan bereaksi dengan marah dan merasa bersalah.
5. Kebutuhan dasar.
• Pola eliminasi : akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali sehari, BAK sedikit atau jarang.
• Pola nutrisi : diawali dengan mual, muntah, anopreksia, menyebabkan penurunan berat badan pasien.
• Pola tidur dan istirahat akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman.
• Pola hygiene : kebiasaan mandi setiap harinya.
• Aktivitas : akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya nyeri akibat distensi abdomen.
6. Pemerikasaan fisik.
a. Pemeriksaan psikologis : keadaan umum tampak lemah, kesadaran composmentis sampai koma, suhu tubuh tinggi, nadi cepat dan lemah, pernapasan agak cepat.
b. Pemeriksaan sistematik :
• Inspeksi : mata cekung, ubun-ubun besar, selaput lendir, mulut dan bibir kering, berat badan menurun, anus kemerahan.
• Perkusi : adanya distensi abdomen.
• Palpasi : Turgor kulit kurang elastis
• Auskultasi : terdengarnya bising usus.
c. Pemeriksaan tingkat tumbuh kembang.
d. Pada anak diare akan mengalami gangguan karena anak dehidrasi sehingga berat badan menurun.
e. Pemeriksaan penunjang.
f.Pemeriksaan tinja, darah lengkap dan duodenum intubation yaitu untuk mengetahui penyebab secara kuantitatip dan kualitatif.
Diagnosa Keperawatan GE
1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.
2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi, frekwensi BAB yang berlebihan.
4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan.
6. Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua, prosedur yang menakutkan.
Intervensi
Diagnosa 1.
Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.
Tujuan :
Devisit cairan dan elektrolit teratasi
Kriteria hasil:
Tanda-tanda dehidrasi tidak ada, mukosa mulut dan bibir lembab, balan cairan seimbang
Intervensi :
Observasi tanda-tanda vital. Observasi tanda-tanda dehidrasi. Ukur input dan output cairan (balan cairan). Berikan dan anjurkan keluarga untuk memberikan minum yang banyak kurang lebih 2000 – 2500 cc per hari. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi cairan, pemeriksaan lab elektrolit. Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian cairan rendah sodium.
Diagnosa 2.
Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan muntah.
Tujuan :
Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi teratasi
Kriteria hasil :
Intake nutrisi klien meningkat, diet habis 1 porsi yang disediakan, mual, muntah tidak ada.
Intervensi :
Kaji pola nutrisi klien dan perubahan yang terjadi. Timbang berat badan klien. Kaji faktor penyebab gangguan pemenuhan nutrisi. Lakukan pemeriksaan fisik abdomen (palpasi, perkusi, dan auskultasi). Berikan diet dalam kondisi hangat dan porsi kecil tapi sering. Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet klien.
Diagnosa 3.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi, frekwensi BAB yang berlebihan.
Tujuan :
Gangguan integritas kulit teratasi
Kriteria hasil :
Integritas kulit kembali normal, iritasi tidak ada, tanda-tanda infeksi tidak ada
Intervensi :
Ganti popok anak jika basah. Bersihkan bokong secara perlahan menggunakan sabun non alkohol. Beri zalp seperti zinc oxsida bila terjadi iritasi pada kulit. Observasi bokong dan perineum dari infeksi. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi antifungi sesuai indikasi.
Diagnosa 4.
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.
Tujuan :
Nyeri dapat teratasi
Kriteria hasil :
Nyeri dapat berkurang / hilang, ekspresi wajah tenang
Intervensi :
Observasi tanda-tanda vital. Kaji tingkat rasa nyeri. Atur posisi yang nyaman bagi klien. Beri kompres hangat pada daerah abdomen. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi analgetik sesuai indikasi.
Diagnosa 5.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan.
Tujuan
Pengetahuan keluarga meningkat
Kriteria hasil :
Keluarga klien mengerti dengan proses penyakit klien, ekspresi wajah tenang, keluarga tidak banyak bertanya lagi tentang proses penyakit klien.
Intervensi :
Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga tentang proses penyakit klien. Jelaskan tentang proses penyakit klien dengan melalui pendidikan kesehatan. Berikan kesempatan pada keluarga bila ada yang belum dimengertinya. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien.
Diagnosa 6.
Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua, prosedur yang menakutkan.
Tujuan :
Klien akan memperlihatkan penurunan tingkat kecemasan
Intervensi :
Kaji tingkat kecemasan klien. Kaji faktor pencetus cemas. Buat jadwal kontak dengan klien. Kaji hal yang disukai klien. Berikan mainan sesuai kesukaan klien. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan. Anjurkan pada keluarga untuk selalu mendampingi klien.
Evaluasi
1. Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.
2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh.
3. Integritas kulit kembali normal.
4. Rasa nyaman terpenuhi.
5. Pengetahuan kelurga meningkat.
6. Cemas pada klien teratasi.
Daftar Pustaka
Carpenito, L.J., (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarata : EGC
Dongoes (2000). Diagnosa Keperawatan. Ed. 8. Jakarta : EGC
Makalah Kuliah . Tidak diterbitkan.
Mansjoer, Arif., et all. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius.
Pitono Soeparto, dkk. (1997). Gastroenterologi Anak. Surabaya : GRAMIK FK Universitas Airlangga.
Price, Anderson Sylvia. (1997) Patofisiologi. Ed. I. Jakarata : EGC.